Calendrier scientifique – juin 2026
Thrombopénie induite par l’héparine (TIH)
Qu’est-ce qui déclenche la thrombose et la thrombopénie dans la TIH ?
Les plaquettes et l’héparine
Trop de soleil pendant un traitement par héparine
Un complexe d’anticorps, d’héparine et de PF4
Le facteur plaquettaire 4 (PF4) et l’héparine
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CONTEXTE SCIENTIFIQUE
Thrombopénie induite par l’héparine
L’héparine est un glycosaminoglycane naturellement présent, isolé à partir de tissus animaux (par exemple de bovins), qui sert d’anticoagulant efficace et peu coûteux en pratique clinique. Les héparines sont également utilisées pour prévenir la coagulation dans des dispositifs externes exposés au sang, tels que les circuits d’ECMO pour l’assistance vitale extracorporelle, l’hémodialyse et l’hémofiltration.
La thrombopénie induite par l’héparine (TIH) est une complication sévère qui peut survenir chez des patients exposés aux héparines, y compris l’héparine non fractionnée (HNF) et l’héparine de bas poids moléculaire (HBPM). Les patients atteints de TIH peuvent développer des complications thromboemboliques associées à une morbidité et une mortalité importantes.
Contrairement à la TIH de type I bénigne, la TIH de type II est une réaction à médiation immunitaire mettant en jeu le pronostic vital, dans laquelle des auto-anticorps transitoires héparino-dépendants activent les plaquettes et provoquent une thrombopénie. (1)
Diagnostic
Les directives actuelles (2,3) préconisent, comme première étape chez les patients chez lesquels une TIH de type II est suspectée, qu’une évaluation de la probabilité pré-test soit réalisée à l’aide du score des 4T ; le score est disponible en ligne (lien). Sur la base des recommandations et de l’avis d’experts, aucun examen complémentaire n’est indiqué si une faible probabilité a été évaluée (score ≤ 3). (1–3) Un score des 4T de 4–8 n’incite pas seulement à rechercher des anticorps IgG spécifiques de la TIH , mais nécessite également l’arrêt immédiat du traitement par héparine et son remplacement par un anticoagulant alternatif approprié à l’indication initiale d’anticoagulation du patient.
Le diagnostic en laboratoire nécessite la détection d’anticorps spécifiques de l’héparine–PF4 au moyen d’immunodosages par chimiluminescence modernes, tels que le Sysmex HISCL™ HIT IgG Assay Kit automatisé sur les analyseurs CN-3500 et CN-6500. Ces tests utilisent un complexe héparine–PF4 pour capturer les anticorps IgG associés à la TIH, suivi d’anticorps secondaires conjugués à une enzyme pour détecter les anticorps capturés. Cependant, la détection d’anticorps IgG de la TIH ne confirme pas une TIH clinique de type II. Pour un diagnostic définitif, des tests fonctionnels qui détectent les anticorps capables de se lier au récepteur Fc gamma RIIA plaquettaire, de le réticuler et de déclencher l’activation plaquettaire – tels que le test d’activation plaquettaire induite par l’héparine (HIPA) ou le test de libération de sérotonine (SRA) – sont essentiels. (2–4)
RÉFÉRENCES
[1] Greinacher A et al. (2019): Heparin-Induced Thrombocytopenia. In: Michelson AD et al. Platelets, 4th ed; 2019.
[2] Arachchillage DJ et al. (2024): Diagnosis and management of heparin-induced thrombocytopenia: Third edition. Br J Haematol. 2024 Feb;204(2):459–475. doi: 10.1111/bjh.19180.
[3] Cuker A et al. (2018): American Society of Hematology 2018 guidelines for management of venous thromboembolism: heparin-induced thrombocytopenia. Blood Adv. 2018;2(22):3360–3392. doi: 10.1182/bloodadvances.2018024489.
[4] Warkentin TE. (2019): Laboratory diagnosis of heparin-induced thrombocytopenia. Int J Lab Hematol. 2019 May;41 Suppl 1:15–25. doi: 10.1111/ijlh.12993.
