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Sepsis

Pathogen:Bacteria →Gram-positive cocci →Streptococcus pyogenes
Transmission:Airborne or via contact of mucous membranes with contaminated surfaces
Geographical range:Worldwide
Incidence:1.5 million sepsis cases per year in Europe and North America (no data available from other continents)

Présentation du cas

Un homme de 65 ans arrive au service des soins intensifs quelques jours après avoir subi une opération de remplacement de la hanche. Après avoir quelque peu récupéré de son opération au sein d'un service hospitalier ordinaire, l'homme voit son état de santé se dégrader subitement et ses signes vitaux sont immédiatement mesurés : fréquence cardiaque = 98/min, fréquence respiratoire = 24/min, température = 38,2° C, tension artérielle systolique = 110. Compte tenu de ces signes, le médecin demande immédiatement un hémogramme complet et une analyse de lactate ainsi qu'un test de culture sanguine afin de confirmer ou d'infirmer le début de septicémie suspecté.

Pathophysiologie et diagnostic de la septicémie

La septicémie est une maladie mortelle provoquée par la réponse du corps à une infection. Elle est due à la réaction immunitaire du corps déclenchée par une infection. Si elle est généralement causée par des bactéries, elle peut aussi provenir de champignons, de virus ou de parasites. Les organes les plus fréquemment touchés par une infection primaire sont les poumons, le cerveau, les voies urinaires et les organes abdominaux. Les facteurs de risque d'une septicémie sont l'extrême jeunesse ou vieillesse du patient, un système immunitaire fragilisé par une série de conditions variées telles que le cancer, le diabète, un traumatisme majeur ou des brûlures (1). En cas de septicémie sévère, on observe généralement un dysfonctionnement des organes, de l'hypotension, une fréquence cardiaque accrue, une respiration rapide et des taux élevés de lactate.

La septicémie est toujours causée par une combinaison de facteurs liés à un microorganisme envahissant particulier et à l'état du système immunitaire du patient. La phase initiale de la septicémie, caractérisée par une inflammation excessive, peut être suivie par une période prolongée marquée par un fonctionnement ralenti du système immunitaire (paralysie immunitaire). Différents facteurs microbiens peuvent provoquer une réponse inflammatoire septique. Un agent pathogène envahissant est reconnu par ses motifs moléculaires associés aux pathogènes (p. ex. : lipopolysaccharides et flagelline dans les bactéries à Gram négatif ; acide lipotéichoïque et muramyldipeptide dans les bactéries à Gram positif). Ces motifs moléculaires sont reconnus par les récepteurs de reconnaissance de motifs du système immunitaire inné (p. ex. : récepteurs de type Toll, récepteurs de type NOD) et le déclenchement des récepteurs provoquera une cascade de signaux intracellulaires qui entraînera l'expression des cytokines pro-inflammatoires (p. ex. : interleukine 6, facteur de nécrose tumorale). Les cytokines peuvent activer des facteurs de coagulation, entraînant des lésions endothéliales au niveau des vaisseaux sanguins. Il arrive ensuite que des caillots sanguins se forment à l'intérieur des petits vaisseaux et provoquent une défaillance des organes (2).

Un diagnostic précoce est important pour pouvoir gérer correctement la septicémie. Un traitement dirigé d'antibiotiques entamé précocement est l'un des principaux facteurs qui permettent de réduire la mortalité. En général, le diagnostic de la septicémie est confirmé lorsque deux critères au moins du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) sont satisfaits et que le patient a une infection confirmée ou suspectée (3). Il faut noter qu'une nouvelle définition de la septicémie a été formulée récemment dans les « Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock » [Les troisièmes définitions consensuelles internationales pour la septicémie et le choc septique]. Elle se base sur le score de la qSOFA (évaluation rapide de l'insuffisance organique en lien avec la septicémie) chez les patients présentant une suspicion de septicémie. Elle n'utilise que trois symptômes (deux des conditions doivent être satisfaites) pour évaluer l'état septique du patient : un état mental altéré, une fréquence respiratoire accélérée et une tension artérielle basse (4). D'autres définitions et terminologies utilisées actuellement pour la septicémie, la septicémie sévère, le choc septique et le dysfonctionnement des organes ont également été revues (4).

Un état septique non traité peut rapidement entraîner une septicémie sévère – en cas de signes de lésions au niveau des organes cibles induites par la septicémie et de septicémie sévère persistante, il peut généralement mener à un choc septique (5).

Le diagnostic différentiel de septicémie est complexe et doit exclure les conditions non infectieuses susceptibles de provoquer les signes du SRIS, tels qu'une pancréatite aiguë, des brûlures, une anaphylaxie, une défaillance cardiaque, etc. Ces dernières années, une variété de marqueurs biochimiques particuliers ont été identifiés et publiés dans la littérature scientifique. Toutefois, en raison de la pathophysiologie complexe de la septicémie, aucun biomarqueur pleinement accepté et présentant un avantage clinique prouvé n'est couramment utilisé aujourd'hui dans le diagnostic de la septicémie. En général, les signes cliniques que présente le patient constituent encore les facteurs les plus importants permettant aux cliniciens de diagnostiquer la septicémie.

Résultats de laboratoire

 

Interprétation du cas

Les résultats fournis par le XN concernant l'homme de 65 ans admis au service des soins intensifs ont révélé une numération normale des leucocytes, mais une hausse relative importante du rapport neutrophiles/lymphocytes (NEUT/LYMPH = 17). Ce rapport élevé est un signe de l'activation de la réponse immunitaire innée. Dans le présent cas, l'activation immunitaire pourrait avoir pour cause une infection bactérienne ou provenir d'une réponse immunitaire non infectieuse due, par exemple, à l'hypersensibilité immunitaire de l'implant. Sauf pour la numération normale des leucocytes, les trois critères du SRIS se sont avérés positifs (température du corps, fréquence cardiaque et respiratoire) et bien que l'infection ait plus que probablement été causée par l'opération subie quelques jours plus tôt, la cause septique de la réaction à la réponse inflammatoire systémique doit être confirmée ou considérée comme très probable avant qu'une antibiothérapie à large spectre soit indiquée.

Pour évaluer la réponse immunitaire innée infectieuse, plusieurs paramètres indicatifs provenant des résultats fournis par le XN ont été pris en compte dans le diagnostic. Dans le canal WDF, les neutrophiles ont montré une activation très importante – NEUT-RI = 64,8 FI (intensité de fluorescence ; le niveau normal se situe entre 42 et 50 FI), accompagnée d'une activation fortement accrue des monocytes – MONO-SFL = 151,4 FI (intensité de fluorescence) et d'un paramètre AS-LYMPH légèrement plus élevé (0,5 %) (lymphocytes synthétisant les anticorps ; cellules plasmatiques T-indépendantes), les résultats pourraient indiquer l'apparition précoce d'une infection bactérienne grave dans la mesure où l'augmentation de ces paramètres est typique des premières défenses mises en place par le système immunitaire inné contre les agents pathogènes bactériens. Le niveau normal de leucocytes et celui des GI (granulocytes immatures) qui n'a connu qu'une légère hausse (0,6 %) indiquent que la numération sanguine a été effectuée avant que le renouvellement rapide des neutrophiles (nombre élevé de granulocytes immatures en provenance de la moelle osseuse et nombre élevé de cellules matures issues de concentrations de vaisseaux sanguins périphériques marginés) n'ait été détecté dans le sang périphérique, ce renouvellement étant typique de la phase suivante d'apparition de l'infection. De même, l'absence d'éosinophiles vient confirmer la suspicion d'une infection bactérienne, par opposition à une réponse immunitaire inflammatoire non infectieuse.

Le canal PLT-F a révélé une thrombocytopénie sévère ainsi qu'une fraction de plaquettes immatures accrue (IPF = 10,3 %). Cette observation pourrait confirmer le diagnostic différentiel d'état septique, car des infections sévères peuvent causer une thrombocytopénie en raison d'une destruction accrue des plaquettes faisant suite au processus de coagulation intravasculaire disséminée, aux lésions endothéliales ou à l'agrégation plaquettaire causée par les endotoxines bactériennes qui adhèrent aux membranes des plaquettes.

Le canal RET a révélé une pathologie au niveau de l'érythropoïèse, représentée par une valeur négative du Delta-He  (-1.1 pg).  Dans des conditions physiologiques normales, le Delta-He  a une valeur positive. La valeur négative du Delta-He est un signe d'infection aiguë. La séquestration du fer par la ferritine dans les macrophages limite la disponibilité du fer pour les pathogènes survenant à l'extérieur des cellules. Le mécanisme supprime la disponibilité du fer pour les cellules progénitrices érythropoïétiques en retenant le fer dans les macrophages. Le faible taux de fer plasmatique provoque rapidement une hypoferrémie et une diminution de la disponibilité de fer fonctionnel dans la moelle osseuse entraîne une baisse de la valeur du RET-He, puis une valeur négative du Delta-He.

Le niveau de lactate mesuré au moment de l'admission était de 4,2 mmol/l.

Les résultats de la numération sanguine fournis par le XN excluent – avec une grande probabilité – une cause non infectieuse du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) chez le patient en raison du motif observé d'apparition précoce d'une réponse de défense immunitaire liée aux agents pathogènes. Le diagnostic de septicémie causée par des bactéries a été confirmé par une culture sanguine positive au Streptococcus pyogenes (deux jours après l'admission aux soins intensifs). Toutefois, le traitement antibiotique a débuté deux heures après l'admission, car le médecin soupçonnait fortement la présence d'une septicémie et l'état de santé du patient s'était dégradé après l'administration d'un liquide en intraveineuse et d'autres interventions médicales.

Références

  1. Sepsis Questions and Answers. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 22 mai, 2014.
  2. Nimah M & Brilli RJ (2003): Coagulation dysfunction in sepsis and multiple organ system failure. Crit Care Clin. jul;19(3):441-58.
  3. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. (1992): Crit Care Med. juin;20(6):864-74.
  4. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, Bellomo R, Bernard GR, Chiche JD, Coopersmith CM, Hotchkiss RS, Levy MM, Marshall JC, Martin GS, Opal SM, Rubenfeld GD, van der Poll T, Vincent JL, Angus DC. (2016): The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 23 fev.;315(8):801-10.
  5. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, Sevransky JE, Sprung CL, Douglas IS, Jaeschke R, Osborn TM, Nunnally ME, Townsend SR, Reinhart K, Kleinpell RM, Angus DC, Deutschman CS, Machado FR, Rubenfeld GD, Webb SA, Beale RJ, Vincent JL, Moreno R (2013): Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. fev;41(2):580-637.

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