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Tuberculosis

Pathogen:Bacteria →Gram-positive rods →Mycobacterium tuberculosis
Transmission:Airborne
Geographical range:Worldwide
Incidence:9 million infections per year

Présentation du cas

Un jeune homme de 23 ans originaire d'Asie du Sud-Est et présentant une fièvre intermittente consulte son médecin quatre jours après la première poussée de fièvre. L'homme fait état des symptômes suivants : souffle court, toux productive, douleurs abdominales, diarrhées, sueurs nocturnes et malaises. Compte tenu des symptômes qu'il décrit, un hémogramme complet avec analyse de formule leucocytaire est réalisé afin de vérifier la présence possible d'une infection tuberculeuse.

Pathophysiologie et diagnostic de la tuberculose

La tuberculose (TB) est une maladie infectieuse répandue causée par différentes souches de mycobactéries (surtout par la Mycobacterium tuberculosis). La tuberculose peut infecter n'importe quelle partie du corps, même si elle touche principalement les poumons (tuberculose pulmonaire). Les bactéries sont diffusées dans l'air lorsque des personnes souffrant d'une infection tuberculeuse active toussent ou éternuent et transmettent ainsi des fluides respiratoires dans l'air. La plupart des infections de TB sont dépourvues de symptômes et sont appelées « tuberculose latente ». Quelque 10 % des infections latentes finissent par se transformer en maladie active qui, en l'absence de traitement, peut entraîner la mort (1). La tuberculose pulmonaire peut également provenir d'une infection du flux sanguin. Il arrive aussi qu'une transmission hématogène propage l'infection à des sites plus distants, notamment les ganglions lymphatiques périphériques, les reins, le cerveau et les os (2).

L'infection mycobactérienne débute dans les alvéoles pulmonaires dans lesquelles les bactéries envahissent les endosomes des macrophages alvéolaires et se répliquent à l’intérieur (1,3). Dans des conditions normales, les macrophages identifient la bactérie comme un corps étranger et tentent de l'éliminer par phagocytose et utilisation de dérivés réactifs de l'oxygène et d'acide. Toutefois, M. tuberculosis possède une paroi protectrice épaisse et cireuse d'acide mycolique. M. tuberculosis est capable de se reproduire à l'intérieur du phagolysosome du macrophage et finira par tuer ce dernier. La tuberculose fait partie des maladies inflammatoires granulomateuses (comme la maladie de Crohn et la lèpre). Des granulomes se forment lorsque le système immunitaire tente d'arrêter les substances perçues comme des corps étrangers sans réussir à les éliminer. Les macrophages, les lymphocytes T et B et les fibroblastes se regroupent pour former des granulomes autour des macrophages infectés. Les bactéries utilisent les granulomes pour éviter d'être détruites par le système immunitaire hôte. Les macrophages et les cellules dendritiques des granulomes ne sont pas en mesure de présenter des antigènes aux lymphocytes. Par conséquent, la réponse immunitaire est bloquée (4). Les bactéries présentes dans le granulome peuvent devenir dormantes et rendre l'infection latente.

Il est difficile de diagnostiquer une tuberculose active sur la seule base de signes et de symptômes. Un diagnostic de TB devrait être envisagé chez des patients présentant des signes de maladie pulmonaire ou des symptômes constitutionnels qui se prolongent plus de deux semaines. Une radiographie du thorax et plusieurs cultures d'expectoration font généralement partie de l'évaluation initiale de diagnostic différentiel.

Comme elle représente un pathogène intracellulaire, une infection active de M. tuberculosis revêt un profil particulier dans l'analyse différentielle des leucocytes par rapport aux infections virales et bactériennes extracellulaires : des monocytes activés, un taux élevé de neutrophiles par rapport aux lymphocytes et une activation importante des neutrophiles.

Le dépistage et le traitement de l'infection latente de TB sont indiqués pour les groupes dans lesquels une infection latente est fréquente ainsi que chez les patients qui présentent un risque élevé de maladie réactivée (p. ex., des patients atteints par le VIH, diabétiques ou qui entament un traitement immunosuppresseur) (5). L'infection latente peut être diagnostiquée à l'aide d'un test cutané à la tuberculine ou d'un test de détection de l'interféron gamma.

Résultats d'analyses médicales

 

Interprétation du cas

Les tests effectués sur l'analyseur XN pour ce jeune homme présentant de la fièvre et nécessitant une attention clinique au niveau pulmonaire révèlent une leucopénie et une augmentation relative du nombre de neutrophiles (NEUT/LYMPH = 8,5). Dans le canal WDF, les neutrophiles montrent une activation accrue - NEUT-RI = 60,7 FI (intensité accrue de fluorescence) combinée à une activation accrue des monocytes - MONO-SFL = 133,7 FI (intensité accrue de fluorescence) ainsi qu'une légère augmentation du paramètre AS-LYMPH = 0,6 % (lymphocytes synthétisant les anticorps). Ces résultats pourraient indiquer une infection active par les bactéries intracellulaires.

Le canal RET révèle une pathologie au niveau de l'érythropoïèse, caractérisée par une anémie microcytaire légère avec 8,3 % de microcytes, 1,6 % de cellules hypochromes et une valeur normale de Delta-He, ce qui pourrait être interprété comme une carence fonctionnelle en fer due à la présence d'une maladie inflammatoire chronique. Le canal PLT-F révèle une thrombopoïèse normale - aucune anormalité n'est décelée dans la numération plaquettaire et dans le niveau d'IPF.

Le diagnostic différentiel dans ces cas de pneumonie a pour objectif de distinguer la cause sous-jacente : il peut s'agir de bactéries extra- ou intracellulaires, d'une infection virale ou d'un processus inflammatoire non infectieux. Les résultats communiqués par l'analyseur XN montrent une baisse absolue du nombre de neutrophiles. Les neutrophiles activés ainsi qu'une baisse relative et absolue du nombre de lymphocytes permettent d'exclure une infection virale du diagnostic différentiel. Dans la plupart des cas, les pneumonies causées par des bactéries extracellulaires entraîneraient une augmentation du nombre absolu de neutrophiles (de même qu'une augmentation du nombre de granulocytes immatures), une sous-population de monocytes et une valeur négative de Delta-He. Cette description est caractéristique d'une phase d'infection aiguë généralement accompagnée de thrombocytopénie. Une inflammation non infectieuse donnerait lieu à une neutrophilie et aucune activation de neutrophiles et de monocytes ne serait observée.

Le paramètre AS-LYMP dont on observe la légère augmentation dans la numération différentielle des leucocytes représente des cellules appelées plasmocytes indépendants des cellules T. Il s'agit de cellules circulantes non spécifiques productrices d'anticorps, activées directement par des lipopolysaccharides libérés de la paroi cellulaire des M. tuberculosis et qui s'allient au récepteur de la cellule B.

Les résultats globaux excluent une infection bactérienne extracellulaire, une inflammation non infectieuse et une infection virale. Le diagnostic final de suspicion de tuberculose est posé à la suite d'une radiographie positive du thorax. Quatre semaines après l'hémogramme initial et le début du traitement par antibiotiques, le diagnostic final de TB est confirmé après réalisation d'une culture d'expectoration par coloration de Ziehl-Neelsen positive à la recherche de bacilles acido-alcoolo-résistants.

Littérature

  1. World Health Organization (2015): Tuberkulose.
    http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs104/en/
  2. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Mitchell RN (2007): Robbins Basic Pathology (8th ed.). Saunders Elsevier. pp. 516–522.
  3. Houben E, Nguyen L, Pieters J (2006): Interaction of pathogenic mycobacteria with the host immune system. Curr Opin Microbiol 9 (1): 76–85.
  4. Bozzano F (2014): Immunology of tuberculosis. Mediterr J Hematol Infect Dis 6 (1): e2014027.
  5. Ferrara G, Murray M, Winthrop K (2012): Risk factors associated with pulmonary tuberculosis: smoking, diabetes and anti-TNFα drugs. Curr Opin Pulm Med: 18:233-40.

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