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Savez-vous à quelle maladie correspond le cas de ce mois-ci? Testez vos connaissances avec le quiz ci-dessous!

Pouvez-vous expliquer la cause de la thrombopénie modérée de ce patient? Purpura thrombopénique idiopathique (PTI)
Malaria causée par une infection au Plasmodiumvivax
Arthrite rhumatoïde
Pneumonie

Version en ligne de note cas mensuel

Correction

It has been brought to our attention that the schizont, visible on the peripheral blood smear, is too large and contains too many merozoites for a Plasmodium malariae infection. Follow up confirmed that this was a Plasmodium vivax infection. We apologize for the confusion.

La bonne réponse au quiz de janvier est :

Paludisme causé par une infection au Plasmodium vivax

Scattergrammes et microscopie

Patient âgé de 34 ans souffrant de fièvre et d’une thrombopénie décide de consulter.

Tableau

Interpretation et diagnostic différentiel

La réponse peut être déduite de ...

  • Présence du message d’alarme 'Différence entre WNR et WDF. Vérifiez les résultats », causés par des différences dans la numération leucocytaire du canal WDF (9.53 x 109/L) et du canal WNR (5.64 x 109/L)
  • Présence d'une population anormale de neutrophiles dans les scattergrammes WDF: augmentation de la granularité des neutrophiles (NEUT-SSC) ainsi que deux populations distincte de neutrophiles dans le scattergramme SSC-FSC
  • Le manque de fiabilité des résultats de tous les paramètres de la formule leucocytaire, causé par la présence d’une population de neutrophiles anormale
  • Combinaison d’une neutrophilie relative et d’une réactivité normale des neutrophiles 

 

Histoire du cas

Un homme de 34 ans qui voyage fréquemment en Papouasie-Nouvelle Guinée se rend chez son médecin avec de la fièvre, des nausées, des maux de tête et des douleurs articulaires. Compte tenu du profil voyageur de l'homme, une numération formule sanguine complète avec formule leucocytaire et une analyse des réticulocytes ont été réalisées pour étudier une éventuelle infection due au paludisme.

Résultats du cas

La valeur absolue du nombre de neutrophiles est normale, mais près de 95% de tous les GB dans le sang périphérique ont été classés comme neutrophiles, ce qui indique une neutrophilie relative. De plus, l’indice de granularité des neutrophiles (NEUT-GI) est augmenté tandis que l’indice de réactivité des neutrophiles (NEUT-RI) est normal. Fait intéressant, le scattergramme SSC-FSC du canal WDF montre deux populations distincte de neutrophiles et une numération des globules blancs du canal WDF beaucoup plus élevée que la numération du canal WNR (9.53 x 109/L comparé à 5.64 x 109/L). Ceci est indicatif d'inclusions cellulaires contenant de l'acide nucléique dans les globules rouges, qui n’interfèrent pas avec la numération des GB dans le canal WNR en raison de la force du réactif de lyse. Les GR ne sont pas complètement lysés dans le canal WDF, de ce fait ils sont visibles en tant que population supplémentaire de neutrophiles. La présence de cette population anormale de neutrophiles dans le scattergramme sans signe d'activation des neutrophiles (NEUT-RI normal) indique une infection au P. malariae. Le Delta-He négatif et le RET-He bas sont les signes d’une inflammation, alors qu'une thrombopénie légère est commune pour le paludisme (1), mais aussi dans les autres diagnostics. Le paludisme a été confirmé avec le frottis de sang périphérique, qui a mis en évidence la présence de parasites dans le stade précoce des schizontes.

 

Les réponses suivantes sont incorrectes pour les raisons suivantes :

Purpura thrombopénique idiopathique (PTI)

Le PTI est un trouble hématologique auto-immun dans lequel des auto-anticorps contre les antigènes plaquettaires induisent une destruction accélérée des plaquettes, conduisant à la réduction de leur nombre. Le PTI provoque une éruption purpurique caractéristique et une tendance à saigner, par exemple du nez ou des gencives. Il est difficile de distinguer un PTI des autres causes de thrombopénie, c’est pourquoi on procède au diagnostic par processus d'exclusion. L’activité mégacaryopoïétique de la moelle osseuse est généralement améliorée chez les patients atteints de PTI, mais elle est probablement normale ou diminuée chez ce patient (valeurs normales de MPV et P-LCR) suggérant un problème de production plutôt qu’une destruction plaquettaire accélérée. De plus, les patients atteints de PTI n’ont pas de (pseudo)neutrophilie ou de problème d’érythropoïèse.

La polyarthrite rhumatoïde

Le diagnostic de la polyarthrite rhumatoïde (PR) a été également exploré parce que le patient avait les articulations douloureuses. Comme pour le PTI, la RA est également une maladie auto-immune; les autoanticorps RA-associés affectent la muqueuse des cavités articulaires des articulations synoviales. Au fil du temps cela provoque une déformation des articulations entraînant un sérieux handicap quand elle n’est pas traitée. La polyarthrite rhumatoïde touche 1,1% des femmes et 0,4% des hommes. La PR est associée à une réponse inflammatoire, qui n'a pas été constatée dans ce cas: la numération leucocytaire étant normale et la numération lymphocytaire diminuée.

Infection aiguë à Legionella pneumonia

Les infections bactériennes aiguës, comme une infection à Legionella pneumonia, sont caractérisées par une augmentation de la granularité et l'activation des granulocytes neutrophiles. Le NEUT-GI a augmenté, ce qui pourrait indiquer une hypergranularité associée à une infection. Cependant, le NEUT-RI est également augmenté chez les patients atteints d'infections bactériennes, car la transcription d'ADN est augmentée durant l'activation des neutrophiles, sous la forme d'ARN messager (ARNm) intracellulaire. Par conséquent, la coloration des neutrophiles activés par le Fluorocell-WDF conduit à une fluorescence latérale accrue et à une valeur haute du NEUT-RI. Le scattergramme WDF de ce patient a révélé une neutrophilie relative et un NEUT-GI augmenté, mais le NEUT-RI était normal et donc une infection à Legionella pneumonia était peu probable.

Maladie sous-jacente

Paludisme

Malgré différentes options de traitement le paludisme reste une maladie infectieuse dévastatrice dans les tropiques: Chaque année, 100 à 300 millions de personnes sont infectées par le paludisme dans le monde entier et cette infection est mortelle pour environ 627 000 patients, principalement des enfants de moins de cinq ans en Afrique (2). Bien que le paludisme existe dans plus de 100 pays, il est principalement confiné aux zones tropicales les plus pauvres d'Afrique, d'Asie et d'Amérique latine. Plus de 90% des cas de paludisme et la grande majorité des décès dus au paludisme surviennent en Afrique tropicale. Les africains âgés ont un risque d'infection réduit car ils développent une certaine immunité à la suite d'une exposition continue. Les femmes enceintes en Afrique (en particulier les femmes qui sont enceintes pour la première fois) sont particulièrement vulnérables. Le paludisme constitue un risque pour les voyageurs également et se traduit aussi par une incidence croissante dans les zones non endémiques (3). Cela représente un véritable challenge car les connaissances sur le diagnostic et le traitement du paludisme ne sont pas monnaie courante en Europe.

Le paludisme est une infection parasitaire hémoprotozoaire transmise principalement par la piqûre d'un moustique femelle Anopheles infecté. Le paludisme peut également être transmis par transfusion sanguine ou congénitalement de la mère au fœtus mais ceci est rare. Chez l'homme, les parasites se multiplient de manière exponentielle dans le foie et, après plusieurs étapes de développement, dans les GR infectés. Les moustiques ingèrent les parasites en même temps qu’ils se nourrissent de sang puis les parasites subissent une autre phase de reproduction au sein du moustique avant d'être transmis à un autre hôte humain.

Espèces de Plasmodium

Parmi les quatre espèces de Plasmodium qui infectent couramment les humains (P. falciparum, P. vivax, P. ovale et P. malariae) P. falciparum est responsable de la plupart de la morbidité et de la mortalité. Il se trouve dans toute l'Afrique tropicale, en Asie et en Amérique latine. L'infection au P. falciparum ne se limite pas aux GR d'un stade donné ce qui se traduit donc par les plus hauts niveaux de parasitémie. P. vivax est présent dans les régions tropicales et certaines zones tempérées tandis que P. ovale se retrouve principalement en Afrique tropicale de l'Ouest. Ces infections sont similaires aux infections à P. vivax mais elles sont généralement moins graves et guérissent souvent sans traitement. P. malariae se retrouve également dans le monde entier, mais son incidence est inégale et probablement sous-estimée. Les personnes infectées par P. malariae restent asymptomatiques pendant beaucoup plus longtemps que celles infectées par P. vivax ou P. ovale et une recrudescence est commune.

Les manifestations cliniques

La fièvre et les frissons sont presque toujours présents (96% des patients) et sont accompagnés de maux de tête (79%), de douleurs musculaires (60%), d’une hépatomégalie (33%), d’une splénomégalie (28%), de nausées et de vomissements (23%), et de crampes abdominales / diarrhée (6%). Les symptômes cliniques du paludisme se produisent habituellement au moment de la lyse des globules rouges avec de la fièvre résultant de la libération de mérozoïtes, du pigment et de la protéine du paludisme et de débris cellulaires. Des frissons suivis par une forte fièvre se produisent dans un modèle cyclique d’infections à P. vivax, P. ovale et P. malariae, mais pas dans les infections à P. falciparum, qui présentent une fièvre continue avec des pics intermittents. Le paroxysme du paludisme classique n’est pas souvent observé mais il se compose de trois phases: le stade «froid», le stade «chaud» et le stade «transpiration». Les patients non immunisés éprouvent tous ces symptômes ou une partie, tandis que les personnes vivant dans les zones endémiques sont infectées par intermittence et développent une immunité partielle, conduisant à des symptômes moins sévères.

L’infection au P. falciparum: les parasites P. falciparum arrivent à maturité dans les GR en provoquant la formation de protubérances à la surface des globules rouges parasités ce qui les rend inflexibles et adhérents. Ces GR parasités adhèrent aux cellules endothéliales des veinules capillaires et post-capillaires dans le cerveau, les reins et d'autres organes, obstruant la circulation sanguine. Dans les micro-vasculaires obstrués les parasites consomment le glucose, causent une acidose et libèrent un facteur de nécrose des tissus. Les capillaires par la suite deviennent plus perméables permettant la fuite de protéines et de fluides, provoquant un oedème de tissu, une anoxie, une atteinte des organes et la mort. Dans certains cas, les GR infectés ne peuvent pas être trouvés dans les frottis de sang périphériques car ils sont séquestrés dans la micro-vascularisation de l’hôte. Les complications graves de l'infection à P. falciparum comprennent le paludisme cérébral, l’insuffisance rénale, l’œdème pulmonaire, la gastro-entérite (en particulier chez les enfants) et l'anémie.

Infection au P. vivax et P. ovale: les infections P.ovale et P. vivax sont similaires. Elles sont moins sévères que le P. Falciparum et les niveaux de parasites dans le sang sont plus faibles parce que seuls les jeunes érythrocytes sont infectés. Des protubérences ne se développent pas sur les GR infectés et l'obstruction microvasculaire n’a pas lieu; il n'y a donc pas de dommages au niveau du cerveau, des reins, des poumons ou d'autres organes. Les deux parasites présentent un stade « inactif » dans les cellules hépatiques appelés hypnozoïtes, qui peuvent devenir actifs et causer une infection tardive des GR ou une rechute. La rechute survient habituellement dans les six mois suivant une crise aiguë, mais la période « inactive » peut être beaucoup plus longue. À la suite de cela, l’hémolyse des GR est réduite, leur perte stimule une réponse des réticulocytes, ce qui augmente le nombre de jeunes cellules sensibles à l'infection. La fièvre est presque toujours présente et peut être erratique ou continue dans la phase initiale de la maladie. Lorsque la fièvre se développe après 3-4 jours, avec une température qui augmente toutes les 48 heures, élevée d’environ 40 ° C, les symptômes durant cette phase peuvent être pires que ceux du paludisme Falciparum. Les signes physiques peuvent inclure, un gonflement de la rate et du foie. Des décès occasionnels ont résulté de la rupture d'une hypertrophie de la rate.

Infection au P. malariae: C’est une forme bénigne mais la plus chronique de toutes les formes de paludisme humain. Le parasitisme des GR se produit lentement, la parasitémie est faible. Comme dans les infections aux P. ovale et P. vivax, des fièvres importantes se développent dans l'après-midi, mais avec un cycle de 72 heures. Les patients peuvent avoir plusieurs cycles fébriles avant que les parasites apparaissent dans le sang périphérique. P. malariae (et P. falciparum) n’ont pas d’étape avec des hypnozoïtes dormants donc aucune rechute ne se produit. Une reviviscence très tardive peut cependant survenir plusieurs années après l'infection initiale. Des infections de faible importance peuvent persister jusqu'à 20-30 ans et une splénomégalie est une complication fréquente chez ces patients. L'infection au P. malariae peut produire une glomérulonéphrite nécrosante trois à six mois après la transmission, ce qui peut conduire à une insuffisance rénale.

Le paludisme pendant la grossesse: En raison de la l’immunosuppression associée, la recrudescence et la rechute sont fréquentes au cours du deuxième et du troisième trimestre. Le paludisme peut également potentialiser l'anémie de la grossesse, et provoquer une insuffisance rénale aiguë ainsi que des hypoglycémies (des infections à P. falciparum). Il est associé à une augmentation du nombre d'avortements spontanés, de fausses couches, de mort-nés et de décès néonataux.

Le paludisme chez les enfants: Chez les enfants non immunisés, les symptômes communs incluent la somnolence, l’anorexie, la soif, les maux de tête, les nausées, les vomissements et les diarrhées. Les premiers symptômes communs incluent une augmentation de la température (> 40 ° C), la pâleur et une cyanose; une hépatomégalie et / ou une splénomégalie suivront plus tard. Le paludisme cérébral est la complication la plus fréquente chez les enfants et les convulsions sont fréquentes. L'anémie est une complication d’infections répétées. Les enfants vivant dans les zones endémiques développent une immunité limitée, ce qui entraîne des symptômes cliniques plus bénins qui sont plus difficiles à détecter, y compris la nervosité, la perte d'appétit, la fatigue, la transpiration, la fièvre intermittente et une faible anémie.

Les résultats de laboratoire

Une anémie normocytaire avec leucopénie et thrombopénie peut être présente lors du dépistage initial. L’infection importante à P. falciparum provoque une anémie sévère et une augmentation du nombre de réticulocytes. Des traces de protéines, urobilinogène et bilirubine peuvent être trouvés dans l'analyse d'urine. Dans les infections sévères à P. falciparum, l’hémolyse massive provoque une surcharge rénale conduisant à une insuffisance rénale aiguë ou une fièvre bilieuse avec hémoglobinurie, protéinurie, élévation de l'urée sanguine (BUN) et de la créatinine sérique. Si la créatinine sérique devient beaucoup plus élevée que le BUN (rapport> 10-12: 1), l'insuffisance rénale doit être envisagée. Alors que hyperbilirubinémie résulte habituellement de l'hémolyse, l’altération de la fonction hépatique peut également être indiquée par l’augmentation des enzymes hépatiques (ASAT, ALAT), le temps de prothrombine et la diminution de l'albumine sérique. Cela peut causer une confusion de diagnostic avec l'hépatite virale. L'hypoglycémie, souvent présente dans les infections à P. falciparum est due à l'augmentation de la consommation de glucose par les GR parasités.

Le contrôle et le traitement du paludisme

Entre 2000 et 2012, la mortalité par infections au paludisme a diminué de 42%, tandis que le nombre d'infections a baissé de 25% dans le monde (2). Le contrôle a toujours reposé sur:

  1. Contrôle du moustique vecteur (Anopheles) par élimination des sites de reproduction, utilisation d'insecticides et utilisation d'écrans imprégnés d'insecticide et des moustiquaires;
  2. Tests de diagnostic;
  3. Traitement combiné à base d'artémisinine (ACT).


Bien que plusieurs vaccins antipalustre expérimentaux sont actuellement en essais cliniques, un vaccin efficace n’a pas encore été trouvé et la résistance aux thérapies et aux insecticides existants demeure une préoccupation. Le traitement repose en grande partie sur les médicaments antipaludique, comme l’ACT pour P. falciparum ou à la chloroquine pour P. vivax dans les zones où ce médicament est toujours efficace (P. falciparum est résistant à la chloroquine dans la plupart des zones touchées par le paludisme). De plus, la sulfadoxine-pyriméthamine est recommandée comme traitement préventif chez les femmes enceintes et les enfants dans les pays endémiques où la résistance du parasite à ce médicament est faible. L’artémisinine (4), extraite à partir d'armoise (Artemisia annua), a longtemps été le médicament antipaludique le plus puissant disponible et il a été largement utilisé pour traiter le paludisme multirésistant. Cependant, la résistance du parasite à l'artémisinine a été détectée au Cambodge, au Myanmar, en Thaïlande et au Vietnam. C’est pourquoi l'Organisation mondiale de la Santé (OMS) recommande de remplacer progressivement la mono-thérapie à l'artémisinine avec l’ACT (2).

Bibliographie

  1. Lampah DA et al. (2014): Severe Malarial Thrombocytopenia: A Risk Factor for Mortality in Papua, Indonesia. J Infect Dis: early online.
  2. World Health Organization (2013): World Malaria Report. www.who.int/malaria/publications/world_malaria_report_2013/report/en/
  3. Muentener P et al (1999): Imported malaria (1985–95): trends and perspectives. Bulletin of the World Health Organization 77: 560–565.
  4. Eckstein-Ludwig U et al (2003): Artemisinins target the SERCA of Plasmodium falciparum. Nature 424(6951): 957-961.

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